LA QUIMICA DE LA DEPRESIÓN
Se han identificados muchos neurotransmisores en los humanos. El 90% apróximadamente de todas las neuronas en el sistema nervioso central utilizan aminoácidos como neurotransmisores, éstos incluyen, el ácido gama aminobutírico (GABA), el glutamato y la glicina.
Otro grupo importante de neurotransmisores son las monoamínas.Estos neurotransmisores son particularmente importantes porque la mayoría de los antidepresivos actúan influyendo en las monoamínas. Existen dos tipos principales de monoaminas: Las Catecolaminas son (Norepinefrina, Epinefrina, Dopamina) y las Indolaminas son (Serotonina, Melatonina) .
Los neurotransmisores transmiten los impulsos nerviosos a la célula post-sináptica al unirse a los receptores. Esta unión da lugar a alteraciones en las propiedades físicas del receptor que son traducidos en una señal intracelular. Los receptores son altamente selectivos en los neurotransmisores que reconocen y permiten unirse a ellos.
Los trastornos del estado de ánimo parecen estar relacionados a un FALLO en la transmisión de los impulsos o de las señales nerviosas en las áreas del cerebro que regulan el estado de ánimo. Las teorías actuales de las causas biológicas de la depresión se han enfocado a un fallo en la neurotransmisión. Actualmente de todas las teorías de la depresión propuestas, las más aceptadas son las anormalidades que involucran a los neurotransmisores monoaminas, especialmente norepinefrina, dopamina y serotonina.
De estas sustancias, la noradrenalina y la serotonina son los dos neurotransmisores más implicados en la Fisiopatología de los Trastornos Depresivos. Casi todos los tratamientos antidepresivos somáticos, que se han evaluado están relacionados con un descenso en la sensibilidad de los receptores postsinápticos Beta-adrenérgicos y en los receptores tipo 2 de la 5-hidroxitriptamina trás tratamientos a largo plazo. Además de la noradrenalina, serotonina y dopamina, algunas evidencias indican que existen anormalidades en la regulación de la acetilcolina.
Noradrenalina
La correlación sugerida por la investigación básica entre los receptores beta-adrenérgicos y la respuesta clínica a los antidepresivos es probablemente el único dato que sugiere un papel directo del sistema noradrenérgico en la depresión. Otros tipos de evidencias también implican a los receptores presinápticos alfa 2-adrenérgicos en la depresión, ya que la activación de estos receptores produce un descenso en la cantidad de noradrenalina liberada. Estos receptores también se encuentran en las neuronas serotinérgicas y regulan la cantidad de serotonina que se libera.
Serotonina
Los múltiples subtipos de receptores serotoninérgicos que se han identificados ha aumentado el interés de los científicos, en el desarrollo de tratamientos más específicos para la depresión. La disminución de la serotonina puede precipitar una depresión y en algunos pacientes suicidas se han observado menores concentraciones de metabolitos de serotonina en el Líquido Cefalorraquídeo y menos zonas de captación para la serotonina en las plaquetas. Algunos individuos deprimidos también muestran respuestas neuroendocrinas alteradas, como por ejemplo; de Prolactina, ACTH y otras, a la estimulación con agentes serotoninérgicos.
Dopamina
Datos disponibles sugieren que la actividad dopaminérgica podría estar disminuída en la depresión y aumentada en la manía. Con el descubrimiento de nuevos subtipos del receptor dopaminérgicos y el mayor conocimiento de los mecanísmos reguladores del funcionamiento presináptico y postsináptico de la Dopamina han enriquecido la investigación sobre la relación de este neurotransmisor y los trastornos del estado de ánimo. Las sustancias que incrementan las concentraciones de dopamina reducen la sintomatología depresiva. Las teorías recientes sobre las relaciones dopamina y depresión sugieren que la vía dopaminérgica mesolímbica podría estar alterada en la depresión y que el receptor dopaminérgico tipo 1 (D1) puede estar hipoactivo.
Los aminoácidos neurotransmisores, en especial el GABA y los péptidos neuroactivos, en particular la vasopresina y los opiáceos endogenos se han visto implicados en la fisiopatología de los trastornos del estado de ánimo, aunque no se dispone de datos concluyentes. Hay investigadores que han sugerido que, también pueden tener relevancia causal, los sistemas de segundos mensajeros, como la adenilato ciclasa, la regulación del Calcio y el fofotidilinositol.
A pesar de que varios neurotransmisores (5-HT, NA, dopamina, GABA, acetilcolina) y neuropéptidos (somatostatina, vasopresina, colecistocinina, opioides endógenos y cortisoles) se relacionan actualmente de una forma directa o indirectamente en la patogenia de los trastornos afectivos, las sustancias que siguen estando más implicadas en investigaciones recientes continúan siendo los neurotransmisores noradrenérgicos, y sobre todo la 5-HT, aunque el modelo basado en la carencia de una u otra sustancia ha ido cediendo terreno a teorías basadas en el desequilibrio entre los sistemas de neurotransmisión y sobre todo en la desregulación de los receptores donde actúan y que regulan la actividad de dichos neurotransmisores.
Otro grupo importante de neurotransmisores son las monoamínas.Estos neurotransmisores son particularmente importantes porque la mayoría de los antidepresivos actúan influyendo en las monoamínas. Existen dos tipos principales de monoaminas: Las Catecolaminas son (Norepinefrina, Epinefrina, Dopamina) y las Indolaminas son (Serotonina, Melatonina) .
Los neurotransmisores transmiten los impulsos nerviosos a la célula post-sináptica al unirse a los receptores. Esta unión da lugar a alteraciones en las propiedades físicas del receptor que son traducidos en una señal intracelular. Los receptores son altamente selectivos en los neurotransmisores que reconocen y permiten unirse a ellos.
Los trastornos del estado de ánimo parecen estar relacionados a un FALLO en la transmisión de los impulsos o de las señales nerviosas en las áreas del cerebro que regulan el estado de ánimo. Las teorías actuales de las causas biológicas de la depresión se han enfocado a un fallo en la neurotransmisión. Actualmente de todas las teorías de la depresión propuestas, las más aceptadas son las anormalidades que involucran a los neurotransmisores monoaminas, especialmente norepinefrina, dopamina y serotonina.
De estas sustancias, la noradrenalina y la serotonina son los dos neurotransmisores más implicados en la Fisiopatología de los Trastornos Depresivos. Casi todos los tratamientos antidepresivos somáticos, que se han evaluado están relacionados con un descenso en la sensibilidad de los receptores postsinápticos Beta-adrenérgicos y en los receptores tipo 2 de la 5-hidroxitriptamina trás tratamientos a largo plazo. Además de la noradrenalina, serotonina y dopamina, algunas evidencias indican que existen anormalidades en la regulación de la acetilcolina.
Noradrenalina
La correlación sugerida por la investigación básica entre los receptores beta-adrenérgicos y la respuesta clínica a los antidepresivos es probablemente el único dato que sugiere un papel directo del sistema noradrenérgico en la depresión. Otros tipos de evidencias también implican a los receptores presinápticos alfa 2-adrenérgicos en la depresión, ya que la activación de estos receptores produce un descenso en la cantidad de noradrenalina liberada. Estos receptores también se encuentran en las neuronas serotinérgicas y regulan la cantidad de serotonina que se libera.
Serotonina
Los múltiples subtipos de receptores serotoninérgicos que se han identificados ha aumentado el interés de los científicos, en el desarrollo de tratamientos más específicos para la depresión. La disminución de la serotonina puede precipitar una depresión y en algunos pacientes suicidas se han observado menores concentraciones de metabolitos de serotonina en el Líquido Cefalorraquídeo y menos zonas de captación para la serotonina en las plaquetas. Algunos individuos deprimidos también muestran respuestas neuroendocrinas alteradas, como por ejemplo; de Prolactina, ACTH y otras, a la estimulación con agentes serotoninérgicos.
Dopamina
Datos disponibles sugieren que la actividad dopaminérgica podría estar disminuída en la depresión y aumentada en la manía. Con el descubrimiento de nuevos subtipos del receptor dopaminérgicos y el mayor conocimiento de los mecanísmos reguladores del funcionamiento presináptico y postsináptico de la Dopamina han enriquecido la investigación sobre la relación de este neurotransmisor y los trastornos del estado de ánimo. Las sustancias que incrementan las concentraciones de dopamina reducen la sintomatología depresiva. Las teorías recientes sobre las relaciones dopamina y depresión sugieren que la vía dopaminérgica mesolímbica podría estar alterada en la depresión y que el receptor dopaminérgico tipo 1 (D1) puede estar hipoactivo.
Los aminoácidos neurotransmisores, en especial el GABA y los péptidos neuroactivos, en particular la vasopresina y los opiáceos endogenos se han visto implicados en la fisiopatología de los trastornos del estado de ánimo, aunque no se dispone de datos concluyentes. Hay investigadores que han sugerido que, también pueden tener relevancia causal, los sistemas de segundos mensajeros, como la adenilato ciclasa, la regulación del Calcio y el fofotidilinositol.
A pesar de que varios neurotransmisores (5-HT, NA, dopamina, GABA, acetilcolina) y neuropéptidos (somatostatina, vasopresina, colecistocinina, opioides endógenos y cortisoles) se relacionan actualmente de una forma directa o indirectamente en la patogenia de los trastornos afectivos, las sustancias que siguen estando más implicadas en investigaciones recientes continúan siendo los neurotransmisores noradrenérgicos, y sobre todo la 5-HT, aunque el modelo basado en la carencia de una u otra sustancia ha ido cediendo terreno a teorías basadas en el desequilibrio entre los sistemas de neurotransmisión y sobre todo en la desregulación de los receptores donde actúan y que regulan la actividad de dichos neurotransmisores.
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